癌不等于死亡，它只是慢性病四位五联一体疗法战胜癌魔 新方法可预测骨髓增生异常综合征患者治疗效果

最近来自UNSW的研究者们发现了能够预测血液病骨髓增生异常综合征(MDS)患者治疗效果的新方法。骨髓增生异常综合征指的是外周血液细胞产生受阻以及骨髓异常的疾病。老年人是该疾病的高危群体，如果治疗不及时，那么疾病的发展则会很不理想。

骨髓移植能够治疗MDS，但这种手术往往不适用于身体脆弱的老年人群体，目前最好的替代性疗法是使用azacitidine(AZA)药物治疗，该药物能够提高血液产生的效率，以及能够降低MDS向白血病转变的几率。

“目前有一半的MDS患者对AZA并不敏感，而且我们往往需要花费4-6个月的时间才能够知道患者是否对AZA有反应，这将浪费很宝贵的治疗时间”。

为了解决这一问题，研究者们希望开发出一种全新的，定量化的检测手段，用于预测AZA治疗患者的效果”。

这一方法是基于他们此前的一项新发现，即血细胞细胞周期的停滞是患者对AZA治疗效果变差的典型特征。

“这项新的检测方法叫做AZA-MS，即通过质谱的手段检测患者血细胞中不同形式的AZA分子的量，包括整合在DNA以及RNA中的分子”，Unnikrishnan博士说道。

研究结果表明，MDS患者如果对AZA治疗没有反应，那么他们DNA中镶嵌的AZA分子数量就少一些。这一发现验证了此前的结果，即细胞周期的停滞意味着患者对AZA治疗产生了耐受性。

基于这些研究成果，作者们希望能够提高未来对MDS患者的治疗效果，以及推动相关的个体化医疗的进程。

癌不等于死亡，它只是慢性病四位五联一体疗法战胜癌魔

四位五联一体疗法即四位(药疗、心疗、体疗、食疗)，五联(丸药、汤药、散剂、胶囊、外敷)随着国内外肿瘤患者逐年增多的趋势，目前尚无治疗肿瘤的殊效药物和方法。本课题采用中药丸、汤、散(粉)、胶囊服用，辅以外敷等综合治疗方法对中、晚期肿瘤患者的治疗大部分都能达到缓解症状，减轻痛苦，延长寿命的效果。

细说癌症，看完后会使你对癌症有个比较全面的了解,也会使你明智的对待癌症的治疗

中文名称：癌细胞

定义 生长失去控制，具有恶性增殖和扩散、转移能力的细胞。

癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。

癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。在细胞分化过程中“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

组成

1、在细胞膜上

癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。

在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份(并不因为癌化而消失)，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

2、在细胞质中

美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。

3、在细胞核内

当代分子生物学的卓越成就，已经证实了细胞核结构中的DNA(脱氧核糖核酸)分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。

人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”;“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。

主要特征

癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外，还表现出癌细胞独具的特性。

⑴ 无限增殖

在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

⑵ 接触抑制现象丧失

正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

⑶ 癌细胞间粘着性减弱

癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

⑷ 易于被凝集素凝集

与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

⑸ 粘壁性下降

在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。

⑹ 细胞骨架结构紊乱

癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

⑺ 产生新的膜抗原

癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

⑻ 对生长因子需要量降低

正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。

此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。

特点

(一) 癌细胞的一般特点

1. 单个癌细胞的形态特点

主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：

⑴ 核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。

⑵ 核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。

⑶ 核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。

⑷ 核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。

⑸核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。

此外还有

⑹ 癌细胞具有丰富的游离核糖体。

⑺ 癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移

2.成堆癌细胞的排列特点

成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则;腺癌可出现不规则的腺腔样排列;未分化癌则表现为束状(单行)排列及镶嵌样(成片)排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。

(二) 涂片的“阳性背景”

由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。

(三) 各种癌细胞的形态特点

癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。

1. 鳞癌

一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。

高分化(角化型)鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。

低分化(非角化型)鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。

2. 腺癌

一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。

高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。

3.小细胞型未分化癌

一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

内部成因

在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

外部成因

1、化学致癌因素

这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。

2、物理致癌因素

物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。

3、生物致癌因素

目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。

综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。

原理

一、细胞学原理

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

一在细胞膜上

癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。

在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp(环式磷酸腺苷)的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份(并不因为癌化而消失)，理有趣的是C-Amp还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。

癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

二在细胞质中

美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。

三在细胞核内

当代分子生物学的卓绝成就，已经证实了细胞核结构中的DNA(脱氧核糖核酸)分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变电异报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。

二、生物学原理

癌细胞与胚胎细胞类似(形态、功能、代谢)，具有鲜明的生物学行为，癌细胞是细胞在恶劣的环境中生成的，特别具有反抗性。由于细胞癌化之后，反馈控制减弱或消失，它变得无正常规律，一旦遇到不利的条件(刺激、中伤)它就能转移，甚至隐匿起来(癌的癌细胞就有这种不吃不动的休眠、假死本领，由分裂增殖期迅速进入GO期，任何药物都对它没有什么疗效)，癌细胞怕热(热敷有利于消散)，癌细胞代谢力强，吸收多，排泄的也多，对机体破坏性很大。

针对癌细胞的这些习性和特点，若能因势利导，予以满足，由可随机而安。这就为药物的选用提供了特定性的先决条件，投其所好，大补气血，不仅可以减轻它对机体的伤害和破坏，并增强机体的内在抗力，还可以调动和增强癌细胞细胞自身逆转因素的活性，使之变为健康细胞。

三、生化学原理

中国国家级有突出贡献的癌症研究家戴乾环在他的致癌“双区理论”和“转录基因”研究成果中，也进一步证实了“致癌作用的关键步骤是互补碱对之间的交连”(《人民日报》1993年8月15日)、“致癌的机理则是互补移码变异”并且，戴乾环还通过大量的量子化学计算法，发现“化合物在体内发生致癌作用的必要条件是它在体内新陈代谢过程中能产生两个活泼的烷化反应中心，这两个中心间有利于致癌潜力发挥的最优距离为2.8-3.0埃米(1/1000000厘米)，这个距离正好与体内细胞的脱氧核糖核酸(DNA)股间互补碱对负性原之间的距离相吻合”。我认为，既然“互补移码变异”可以使DNA的结构发生变化，使癌细胞化，同理，如果我们所施用的进入人体的化合物不是“容易癌化”(其烷化反应中心间距在2.8-3.0埃米)的严硝酸盐或3-4苯并芘之类，而是两个烷化中心间距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活泼的与之化合而使之游离出来的阿斯匹林氯奎林、奎林之类，那些么,DNA就还原了，癌细胞就又变成了健康细胞。

尤其值得重视的是，促使细胞癌化的物质(DNA互补碱对负性原子上的结合物)并不稳定，很容易与烷化中心间距不相同(大于或小于2.8-3.0埃米之间的物质组成新的物质集团，而游离出细胞之外。这就是说，烷化中心间距在2.8-3.0埃米之间的物质可以致癌，而化学活动性强的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之间的化合物却又能治癌而使癌细胞转化，这是戴氏“双区理论”的演绎，决不是凭空的假设和虚幻的臆断，这是戴氏对人类的特大贡献。

四、生理学原理

人体免疫系统在保卫机体和排除异已、维持静态平衡方面，不仅活泼而积极，并且具有强大的威力。这种免疫机制，不光不给癌细胞提供合适的生存与发展条件，反而能促使癌细胞的自峰逆转因素相对强化、间接地使之逆转，同时，还会直接地干扰、阻止癌细胞的复制，甚至杀死癌细胞，因此，使用药物调动人体的内在抗力是治癌工程中的核心和关键。

调动人体各大脏器的统一制癌能力，全方位地增强细胞免疫、体液免疫、组织免疫，在促进癌细胞逆转的治癌过程中，也有十分重要的意义。

达尔文的器官相关定律表明，一个器官受损，就会影响多个器官受牵连。机体是一个统一的有机整体，在治癌过程中不能忽略这一点。

五、设计学原理

细胞癌化之后，内外各种逆转因素的活性都相对地减弱或下降，可谢伊癌复酶的活性反而增强，保证DNA疯狂复制而不改变其遗传特性，在这种情况下，我们若能协助机体，施用具有针对性的药物，降低或消除谢伊癌复酶的活性、加强C-Amp和逆转录酶的逆转活力，则癌细胞就不得不转化为健康细胞了。这就是说，内因和外因的结合，主观能动性和客观条件的结合，在推进和加速癌细胞的逆转工程中具有特殊的价值(转化得转化，不转化也得转化)。

癌细胞的逆转是有条件的，我们要为癌细胞的逆转创造条件，提供条件，加速逆转，这就是我所说的设计学原理。

实例：

河北现代一月研究所肿瘤治疗仿佛中心孙浩教授曾经说进：“普查中，我们发现一个职工的胃中有半粒黄豆大小的肿块，经切片检验，确实有癌细胞，进行一个疗程的药物治疗后，再开刀，经过切片检查，没有发现癌细胞，只看到间变细胞，这种情况，在三例子病菌人身上发现过，这说明癌细胞是可以逆转的。”

转移

癌细胞的转移可能是因为唤醒了身体中沉睡的胚胎发育相关转录因子所致。

一般来说，癌细胞进行转移会分为几个阶段：

第一个阶段称为侵犯(invasion)，这个阶段中癌上皮细胞会松开癌细胞之间的连接，使得癌细胞“重获自由”而能移动到其他地方去。

第二个阶段称为内渗(intravasation)，癌细胞穿过血管或淋巴管的内皮进入循环系统。

第三阶段称为外渗(extravasation)，在这个阶段当中，经过循环系统之旅洗礼的幸存者，会穿过微血管的内皮细胞到达其他的组织。

最后的阶段就是这些癌细胞的新大陆移民，在其他组织当中繁衍茁壮形成转移的恶性肿瘤。

常见的癌细胞转移有以下几个：

淋巴道转移-常见于各种癌，侵入淋巴管的癌细胞随淋巴首先到达局部淋巴结，继续发展可转移到邻近或远处淋巴结。如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后可转移到锁骨下和锁骨上淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。

血道转移-常见于各种肉瘤、内分泌癌和未分化癌，直接侵入血管或经淋巴管再入血管的瘤细胞随血流到达其他部位。最常见的转移部位是肺、脑、肝和骨。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移至骨。

种植转移-从肿瘤表面脱落的瘤细胞在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处发生的种植性生长，由于重力的缘故，往往种植在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。

研究

癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，目前还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌;大剂量苯中毒时，能诱发白血病(血癌);吸烟引起肺癌，这和烟叶中的尼古丁有关;经常接触放射性物质或从事放射线工作的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病率。

提示：癌不等于死亡，它只是慢性病。战胜癌魔，屡创奇迹。