抑癌基因也能促肿瘤 对症下药很重要

抑癌基因也能促肿瘤 对症下药很重要，抑制基因也能促肿瘤生长，这其中的关键还是对症下药，来看下面的介绍！

许多癌症携带癌基因KRAS突变，之前对KRAS突变的癌症中介导癌症发展、侵袭和转移的效应因子一直没有得到全面了解。先前一些临床前和临床研究已经证明TRAIL具有促细胞凋亡功能，但在开发TRAIL-R激动剂作为抗肿瘤药物的过程中发现许多肿瘤存在TRAIL-R的高表达，目前 TRAIL-R在肿瘤中高表达的生物学功能一直没有得到很好的证明。

在该研究中，研究人员发现癌细胞内源性TRAIL-R信号通路在 KRAS突变的癌症中能够驱动癌症进展、侵袭和转移，并对体内Rac-1激活有重要调节作用，这表明TRAIL/TRAIL-R系统的非凋亡相关功能在 KRAS突变的癌症中得到了阳性选择。研究人员利用KRAS介导的非小细胞肺癌(NSCLC)和胰腺导管腺癌(PDAC)模型，在癌细胞内特异性敲除 TRAIL-R，结果发现能够显著抑制肿瘤生长，阻断癌细胞转移，并通过抑制癌细胞自发性迁移、增殖和侵袭过程延长小鼠存活时间。与此一致的是，TRAIL-R的高水平表达与人类PDAC向淋巴管侵袭相关，也与携带KRAS突变的结肠癌病人恶性程度更高具有相关性。

研究人员指出，TRAIL/TRAIL-R系统可能在促进凋亡抵抗的癌症中发挥了重要作用，这也为许多类型的癌症中出现的TRAIL和TRAIL-R高表达提供了合理解释，因此，在此类癌症中抑制TRAIL/TRAIL-R，而非触发TRAIL/TRAIL-R系统，或许是一个有效的治疗策略。

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